Cas clinique de la semaine 16 - HTA résistante

Madame R., 62 ans, IMC : 31 kg/m²

Antécédents : diabète de type 2 (HbA1c 7,6 %), dyslipidémie, pas d'autre antécédent cardiovasculaire connu.

Traitement actuel : ramipril 10 mg, amlodipine 10 mg, hydrochlorothiazide 25 mg, atorvastatine 40 mg, metformine 1000 mg x 2/j.

Ce jour à la consultation :

• PA au cabinet (3 mesures automatisées) : 148/96 mmHg, FC : 72 bpm.
• MAPA 24h : moyenne 24h : 139/88 mmHg, profil non dipper, PAS nocturne élevée.
• Kaliémie : 3,6 mmol/L, créatinine normale, DFG : 82 mL/min, LDLc 1,4 g/L • ECG : HVG électrique.

Sommes-nous devant une vraie HTA résistante ?

Les bonnes réponses sont C et D. 

Réponse A : Faux

L'HTA apparente résistante se définit par une PA non contrôlée (>140/90 mmHg au cabinet) sous ≥3 antihypertenseurs à doses optimales, dont un diurétique. Votre patiente remplit ce critère. Mais parler de VRAIE HTA résistante impose d'éliminer la pseudo-résistance : 

• Effet blouse blanche (écarté ici par MAPA toujours élevée), 
• Mauvaise observance, 
• Inertie thérapeutique, doses sous-optimales. 

Avant de conclure, vérifiez systématiquement l'adhérence et les doses maximales tolérées. Sans ces étapes, le diagnostic n'est que présumé et expose à des explorations coûteuses inutiles.

Réponse B : Faux

Piège fréquent ! Les seuils MAPA diffèrent des seuils au cabinet. En MAPA 24h, l'équilibre se définit par une moyenne < 130/80 mmHg (et non 140/90). Ici, la moyenne 24h à 139/88 mmHg confirme une HTA non contrôlée, même en ambulatoire. La MAPA n'exclut donc pas l'HTA résistante : au contraire, elle la confirme en écartant l'effet blouse blanche. Retenez les cibles : 135/85 en automesure, 130/80 en MAPA 24h, 120/70 en nocturne, 135/85 en diurne.

Réponse C : Vrai

L'inobservance touche 30 à 50 % des HTA dites "résistantes" : c'est la première cause de pseudo-résistance, avant toute enquête étiologique lourde. Interrogez sans jugement : oublis, effets indésirables, nombre de comprimés. Proposez une combinaison fixe pour simplifier. En cas de doute persistant, un dosage urinaire ou plasmatique des antihypertenseurs (laboratoires spécialisés) recadre le diagnostic. Recherchez aussi les facteurs cachés : excès sodé, AINS, réglisse, corticoïdes, vasoconstricteurs nasaux, alcool. Ce réflexe évite bilans hospitaliers et intensifications thérapeutiques inutiles.

Réponse D : Vrai

Le profil non-dipper (baisse nocturne de PAS < 10 %) évoque un SAOS dans plus de 50 % des HTA résistantes. Associé à l'obésité (IMC 31) et au diabète de type 2, la probabilité grimpe encore. Utilisez un score STOP-BANG ou Epworth en consultation, puis orientez vers une polygraphie ventilatoire. Plus de 130 scores sont disponibles sur guideline.care via ce lien :

Le traitement par PPC peut faire baisser la PA de 2 à 5 mmHg et restaurer un profil dipper. Pensez aussi à l'hyperaldostéronisme primaire (kaliémie à 3,6 et au rapport aldostérone/rénine), à la sténose d'artère rénale ou au syndrome de Cushing.

Soft skill 💡 L'écoute non jugeante de l'observance

Avant d'intensifier un traitement ou de lancer un bilan d'HTA secondaire, accordez-vous 2 minutes pour une question ouverte : "Qu'est-ce qui vous complique la prise de vos médicaments ?". Remplacez le reproche implicite par une validation des difficultés. Reformulez ce que le patient vous dit pour montrer que vous avez compris. Cette posture transforme la relation : le patient se sent entendu, ose évoquer les vraies barrières (effets secondaires, incompréhension) et adhère durablement. Deux minutes d'écoute bien placées valent souvent mieux qu'une quatrième molécule !

Points clés à retenir en une slide : 

Dr Julien Bertolino, PH dans le service d'HTA de l'APHM, nous résume l'essentiel à savoir dans cette courte vidéo :