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Cas clinique de la semaine 16 - HTA résistante
Madame R., 62 ans, IMC : 31 kg/m²
Antécédents : diabète de type 2 (HbA1c 7,6 %), dyslipidémie, pas d'autre antécédent cardiovasculaire connu.
Traitement actuel : ramipril 10 mg, amlodipine 10 mg, hydrochlorothiazide 25 mg, atorvastatine 40 mg, metformine 1000 mg x 2/j.
Ce jour à la consultation :
- PA au cabinet (3 mesures automatisées) : 148/96 mmHg, FC : 72 bpm.
- MAPA 24h : moyenne 24h : 139/88 mmHg, profil non dipper, PAS nocturne élevée.
- Kaliémie : 3,6 mmol/L, créatinine normale, DFG : 82 mL/min, LDLc 1,4 g/L • ECG : HVG électrique.
Sommes-nous devant une vraie HTA résistante ?
- Oui car PA >140/90 en cabinet sous trithérapie
- Non la pression artérielle est équilibrée en MAPA
- Il faut s’assurer de l’adhérence au traitement avant de conclure
- Le profil non dipper incite à rechercher des apnées du sommeil
Les bonnes réponses sont C et D.
Réponse A : Faux
L'HTA apparente résistante se définit par une PA non contrôlée (>140/90 mmHg au cabinet) sous ≥3 antihypertenseurs à doses optimales, dont un diurétique. Votre patiente remplit ce critère. Mais parler de VRAIE HTA résistante impose d'éliminer la pseudo-résistance :
- Effet blouse blanche (écarté ici par MAPA toujours élevée),
- Mauvaise observance,
- Inertie thérapeutique, doses sous-optimales.
Avant de conclure, vérifiez systématiquement l'adhérence et les doses maximales tolérées. Sans ces étapes, le diagnostic n'est que présumé et expose à des explorations coûteuses inutiles.
Réponse B : Faux
Piège fréquent ! Les seuils MAPA diffèrent des seuils au cabinet. En MAPA 24h, l'équilibre se définit par une moyenne < 130/80 mmHg (et non 140/90). Ici, la moyenne 24h à 139/88 mmHg confirme une HTA non contrôlée, même en ambulatoire. La MAPA n'exclut donc pas l'HTA résistante : au contraire, elle la confirme en écartant l'effet blouse blanche. Retenez les cibles : 135/85 en automesure, 130/80 en MAPA 24h, 120/70 en nocturne, 135/85 en diurne.
Réponse C : Vrai
L'inobservance touche 30 à 50 % des HTA dites "résistantes" : c'est la première cause de pseudo-résistance, avant toute enquête étiologique lourde. Interrogez sans jugement : oublis, effets indésirables, nombre de comprimés. Proposez une combinaison fixe pour simplifier. En cas de doute persistant, un dosage urinaire ou plasmatique des antihypertenseurs (laboratoires spécialisés) recadre le diagnostic. Recherchez aussi les facteurs cachés : excès sodé, AINS, réglisse, corticoïdes, vasoconstricteurs nasaux, alcool. Ce réflexe évite bilans hospitaliers et intensifications thérapeutiques inutiles.
Réponse D : Vrai
Le profil non-dipper (baisse nocturne de PAS < 10 %) évoque un SAOS dans plus de 50 % des HTA résistantes. Associé à l'obésité (IMC 31) et au diabète de type 2, la probabilité grimpe encore. Utilisez un score STOP-BANG ou Epworth en consultation, puis orientez vers une polygraphie ventilatoire. Plus de 130 scores sont disponibles sur guideline.care via ce lien :
Le traitement par PPC peut faire baisser la PA de 2 à 5 mmHg et restaurer un profil dipper. Pensez aussi à l'hyperaldostéronisme primaire (kaliémie à 3,6 et au rapport aldostérone/rénine), à la sténose d'artère rénale ou au syndrome de Cushing.
Soft skill 💡 L'écoute non jugeante de l'observance
Avant d'intensifier un traitement ou de lancer un bilan d'HTA secondaire, accordez-vous 2 minutes pour une question ouverte : "Qu'est-ce qui vous complique la prise de vos médicaments ?". Remplacez le reproche implicite par une validation des difficultés. Reformulez ce que le patient vous dit pour montrer que vous avez compris. Cette posture transforme la relation : le patient se sent entendu, ose évoquer les vraies barrières (effets secondaires, incompréhension) et adhère durablement. Deux minutes d'écoute bien placées valent souvent mieux qu'une quatrième molécule !
Points clés à retenir en une slide :
Dr Julien Bertolino, PH dans le service d'HTA de l'APHM, nous résume l'essentiel à savoir dans cette courte vidéo :
A ce stade, quelle est votre prise en charge ?
- Je rajoute une 4eme ligne thérapeutique
- Je majore le diurétique thiazidique à 50mg
- Je réalise un bilan d’HTA secondaire complet
- Je l’adresse en centre expert pour une dénervation rénale
La bonne réponse est C.
Réponse A : Faux
Ajouter une 4ᵉ ligne n'est justifié qu'APRÈS :
- Vérification de l'observance,
- MAPA confirmée,
- Optimisation du diurétique et : bilan de causes secondaires. Chez Mme R, kaliémie à 3,6 mmol/L et profil non-dipper/obésité imposent d'abord le dosage aldostérone/rénine couché AVANT toute spironolactone (elle fausse le test). Si vraie HTA résistante confirmée, la molécule de référence en 4ᵉ ligne reste la spironolactone 12,5-25 mg (étude PATHWAY-2), sous surveillance du K⁺. Pas de bêta-bloquant ni d'IEC à ajouter en routine.
Mon astuce de cardiologue : on pourrait aussi dire que le "job" du MG s'arrête à la vérification de l'observance, à la confirmation MAPA et à la mise en tri-thérapie pleine dose avec un diurétique. À ce stade, vous pouvez très bien adresser le patient pour bilan d'HTA secondaire.
Réponse B : Faux
Piège classique. Au-delà de 25 mg, l'effet tensionnel de l'HCTZ plafonne alors que les effets indésirables explosent : hyponatrémie, hypokaliémie aggravée (déjà à 3,6 ici !), hyperglycémie problématique chez cette diabétique, hyperuricémie, photosensibilité. Le bon réflexe : switcher vers indapamide 1,5 mg LP ou chlorthalidone 12,5-25 mg - durée d'action plus longue, efficacité supérieure sur la PA nocturne (particulièrement utile chez ce profil non-dipper). Jamais doubler l'HCTZ : toujours permuter la classe !
Réponse C : Vrai
L'HTA résistante confirmée impose un bilan de causes secondaires structuré. Chez Mme R, trois signaux l'imposent : kaliémie limite (hyperaldostéronisme primaire = 5-25 % des HTA résistantes), obésité + non-dipper (SAOS > 50 %), HVG.
Réponse D : Faux
La dénervation rénale n'est PAS une option de première ligne. Elle est réservée aux HTA résistantes VRAIES, après : confirmation MAPA, preuve d'observance (dosage urinaire), optimisation médicamenteuse complète incluant spironolactone, ET exclusion de toute cause secondaire curable. Réalisée en centre expert après évaluation pluridisciplinaire et imagerie des artères rénales, son effet est modeste (baisse PAS 5-10 mmHg).
Dr Julien Bertolino nous résume dans cette courte vidéo la différence entre fausse HTA résistante et vraie HTA secondaire :
Soft skill 💡 Résister à l'action impulsive :
Face à une PA qui ne baisse pas, le réflexe naturel est d'ajouter une molécule. C'est souvent une erreur. Offrez-vous 30 secondes avant toute prescription pour dérouler la checklist mentale : observance vérifiée ? MAPA cohérente ? Doses optimales ? Causes secondaires écartées ? Cette pause structure votre décision, évite la polymédication inefficace et protège le patient des effets indésirables cumulés. Une consultation "sans nouvelle ordonnance" bien menée vaut souvent mieux qu'une intensification précipitée. Le temps de réflexion est un acte thérapeutique à part entière.
Il existe une méthode pour cela : le TFORDEC ☝ Il s'agit d'une compétence non technique (= soft skill) qui a récemment fait l'objet d'une recommandation HAS en avril 2026 : publication de ... 120 pages :
Comme d'habitude, chez GUIDELINE.CARE, nous avons mis nos meilleurs experts sur le coup et avons résumé cela en 1 page A4 directement utilisable en consultation :
A côté des compétences non techniques, il y a les compétences médicales... comme lire un ECG.
Rappel : l'ECG fait partie du bilan systématique de 1ʳᵉ intention à faire quand on diagnostique une HTA => pour rechercher une hypertrophie du ventricule gauche.
Petit rappel des signes ECG de l'HVG :
Votre bilan d’HTA secondaire est négatif, hormis la découverte d’un SAOS. Vous revoyez votre patient, sa PA en automesures est toujours déséquilibrée : 145/86 mmHg.
Que lui proposez-vous ?
- Ajouter de la spironolactone
- Rappeler les règles hygiénodiététiques
- Dénervation rénale
- Ajouter un bétabloquant
Les bonnes réponses sont A et B.
Réponse A : Vrai
Chez cette HTA résistante avérée (PA en automesure > 135/85 sous trithérapie optimale dont diurétique), la spironolactone 25 mg/j est le 4ᵉ médicament de référence. L'essai PATHWAY-2 a tranché : la spironolactone bat largement le bêtabloquant et l'alpha-bloquant sur la baisse de PA. Prérequis avant prescription : kaliémie < 4,5 mmol/L et DFG > 45 ml/min. Contrôler kaliémie et créatinine à 10-15 jours. Effet indésirable à surveiller chez l'homme : gynécomastie (bascule possible sur éplérénone). Recommandation classe I ESC/ESH 2023 et SFHTA 2023.
Réponse B : Vrai
Avant toute escalade médicamenteuse, re-vérifier systématiquement les fondamentaux : sel < 6 g/j (traquer le sel caché — pain, fromage, plats industriels), perte de poids si IMC > 25, activité physique 150 min/semaine, alcool ≤ 2 verres/j, arrêt du tabac, sommeil. Chaque mesure apporte -2 à -5 mmHg, cumulables. Chez ce patient avec SAOS, l'observance de la PPC est un levier tensionnel majeur (-2 à -3 mmHg en moyenne, davantage si compliance > 4 h/nuit). Les RHD ne sont jamais une option : elles sont la colonne vertébrale de la prise en charge, à réévaluer à chaque consultation.
Réponse C : Faux
La dénervation rénale est réservée à l'échec documenté d'une quadrithérapie optimale incluant spironolactone. ESC 2023 l'intègre désormais dans l'arsenal (classe IIb) mais en dernière ligne, sur décision collégiale en centre expert et après MAPA confirmatoire. Ce patient n'a pas encore reçu sa 4ᵉ molécule => il est trop tôt de plusieurs marches. La proposer d'emblée en cabinet reviendrait à sauter l'étape la plus efficace (spironolactone) et la moins invasive. À garder en tête pour la suite si échec confirmé, jamais en 1ʳᵉ intention MG.
Réponse D : Faux
Le bêtabloquant n'est pas le 4ᵉ médicament dans l'HTA résistante non compliquée. PATHWAY-2 a démontré la supériorité nette de la spironolactone sur le bisoprolol. Le bêtabloquant garde sa place en cas de comorbidité spécifique : post-infarctus, insuffisance cardiaque à FEVG altérée, fibrillation auriculaire, coronaropathie symptomatique. Sans indication cardiologique associée, il expose à des effets indésirables (bradycardie, asthénie, troubles sexuels, masquage des hypoglycémies chez le diabétique) sans bénéfice tensionnel supérieur. Hiérarchie claire : spironolactone d'abord, bêtabloquant sur indication ciblée.
Soft skill MG 💡 « La patience thérapeutique : empiler n'est pas soigner »
En HTA résistante, la tentation est d'ajouter vite un 4ᵉ puis un 5ᵉ médicament pour « obtenir le chiffre ». Mais soigner une PA, ce n'est pas cocher une case => c'est accompagner une personne sur 20 ans. Avant chaque escalade, prenez 90 secondes pour demander simplement : « Comment prenez-vous vos comprimés en ce moment ? » puis écoutez sans interrompre, sans jugement. Une seule boîte oubliée explique souvent 10 mmHg. Votre arme la plus sous-estimée n'est pas la spironolactone : c'est la relation de confiance qui rend l'ordonnance vivante.
Dr Julien Bertolino nous explique les bonnes réponses dans cette courte vidéo :
Vous revoyez la patiente à 3 mois, la PA moyenne est à 135/86 mmHg en MAPA. Kaliémie 5,2 mmol/l, créatinine normale, DFG 65 ml/min.
Vous l'adressez en centre de référence de l'HTA où il est décidé d'une dénervation rénale.
6 mois après, vous revoyez la patiente au cabinet avec une PA à 122/64 mmHg. Elle présente fatigue, étourdissements orthostatiques. PAS debout 102 mmHg.
Traitement : Perindopril 10 mg / Amlodipine 10 mg / Indapamide 2,5 mg / Aldactone 25 mg
Kaliémie 3,7 mmol/l, créatinine normale
Que lui proposez-vous ?
- Maintenir car cible atteinte au repos et patient jeune
- Baisse IEC
- Arrêt de l’aldactone
- Réduire le diurétique thiazidique
La bonne réponse est D.
Réponse A : Faux
La cible est atteinte sur le papier (< 140/90), pas dans la vraie vie : chute de 20 mmHg en orthostatisme (122 → 102 mmHg) avec fatigue et étourdissements. Ces symptômes exposent à la chute, à la fracture, à l'hospitalisation — particulièrement chez le sujet âgé où une fracture du col multiplie par 3 la mortalité à 1 an. Maintenir tel quel reviendrait à cocher une case au détriment de la personne. En HTA traitée, la tolérance clinique prime toujours sur la tolérance biologique. Le bon réflexe : désescalader prudemment pour retrouver une PA ~130/80 sans hypotension orthostatique.
Réponse B : Faux
Baisser l'IEC est tentant mais peu judicieux. Le périndopril apporte une néphro- et cardio-protection démontrée au-delà de la simple baisse de PA => bénéfice précieux après dénervation rénale. Le réduire ferait perdre ce gain "au long cours" pour un simple ajustement tensionnel. Règle d'or quand on allège une quadrithérapie : retirer en priorité la classe responsable du symptôme actuel (ici, l'hypotension orthostatique par déplétion volémique liée au thiazidique) et préserver les protecteurs d'organes (IEC, ARA2, aldactone en petite dose).
Réponse C : Faux
Arrêter l'aldactone serait une erreur pour trois raisons. D'abord, la kaliémie est à 3,7 mmol/L => "basse normale" : la spironolactone équilibre l'effet hypokaliémiant de l'indapamide. Son arrêt risque une chute franche du K+. Ensuite, la spironolactone apporte un effet anti-minéralocorticoïde vasculaire bénéfique en HTA résistante (données PATHWAY-2). Enfin, l'hypotension orthostatique s'explique mieux par la surdose thiazidique (déplétion volémique et sodée) que par 25 mg de spironolactone. Priorité clinique : traiter la cause du symptôme, pas supprimer une classe protectrice.
Réponse D : Vrai
La bonne manœuvre. L'hypotension orthostatique est la signature d'une déplétion volémique et sodée => effet classique du thiazidique à dose pleine, amplifié ici par la dénervation rénale. L'indapamide 2,5 mg peut être réduit à 1,5 mg (voire suspendu transitoirement) pour restaurer la volémie. Bonus : cela remonte la kaliémie vers la cible (K+ > 4). On préserve ainsi les trois autres classes (IEC néphroprotecteur, amlodipine, spiro). Contrôle PA + ionogramme à 2-4 semaines, puis réajuster. Réduire est parfois plus efficace que prescrire.
Soft skill MG « L'art de la désescalade : savoir soustraire autant qu'additionner »
Notre formation nous apprend à ajouter une molécule, une classe, une cible. Rarement à retirer. Pourtant, 30 à 40 % des patients hypertendus stables seraient éligibles à une désescalade prudente, et évitent ainsi chutes, troubles électrolytiques, surmédicalisation. Écoutez les plaintes banales « je suis fatigué, la tête qui tourne le matin, la bouche sèche », elles ne sont pas accessoires, elles sont votre tableau de bord thérapeutique. Un patient qui tombe à 85 ans pour 5 mmHg gagnés a perdu la partie.
Et voilà, c'est la fin de ce dernier cas clinique sur l'HTA. Dr Julien Bertolino nous résume les points clés à retenir sur l'HTA résistante dans cette courte vidéo :
Pour ne rien oublier le jour de votre consult, voici la fiche de reco synthétique de guideline.care :
Et voilà, en 4 cas cliniques, vous aurez revu de A à Z toutes les connaissances utiles et à jour concernant l'HTA en MG en 2026 ! Ces 4 cas cliniques vous auront pris 1h de votre temps si vous allez vite ! Le meilleur ratio efficacité/temps sur le sujet qu'on puisse faire !
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"Celui qui reçoit une idée de moi reçoit un enseignement sans diminuer le mien, comme celui qui allume sa bougie à la mienne reçoit de la lumière sans m'assombrir." Thomas Jefferson
À la semaine prochaine ! 😊
Messages clés à retenir
La fiche de synthèse :
Les 7 points clefs :
