Cas clinique de la semaine 15 - HTA secondaire

Monsieur D, 42 ans, cadre, consulte pour un suivi d’hypertension artérielle. Antécédents : Aucun antécédent cardiovasculaire connu

IMC : 24 kg/m² Traitement actuel : Coveram 10/10 (Amlodipine/Périndopril)

Monsieur G a une HTA diagnostiquée il y a 18 mois, initialement autour de 150–160/95 mmHg. Automesure (bien conduite) : 162/98 mmHg

Pas de céphalées, pas de palpitations, pas de sueurs

Examen clinique : PA : 168/102 mmHg aux deux bras, recontrôlée, FC : 72/min

Pas de souffle abdominal, Pas d’œdèmes, examen cardio-pulmonaire normal, pas de diarrhée récente.

Un bilan biologique récent retrouve : Kaliémie : 3,2 mmol/L Créatininémie normale

Quel diagnostic cela vous évoque en première intention ?

La bonne réponse est A. 

Réponse A : Vrai. L'hyperaldostéronisme primaire (HAP) est une cause très fréquente d'HTA secondaire +++.  Cependant beaucoup de patients restent non diagnostiqués car la présentation est souvent peu bruyante. L'hypokaliémie est un signe d'alerte majeur, mais attention : elle n'est présente que chez environ 50 % des cas. 

👉 La 1ère "croyance" à déconstruire est celle du mythe de l'hypokaliémie nécessaire pour penser à l'hyperaldostéronisme primaire ! N'attendez pas une hypoK+ pour y penser ! 

Mon tip de cardiologue : Dans ce cas clinique, c'est 

Réponse B : Faux. La sténose de l'artère rénale est une cause d'HTA secondaire, mais elle se manifeste davantage par une insuffisance rénale progressive, un souffle abdominal, un OAP flash, ou une dégradation de la fonction rénale sous IEC/ARA2. Ici, la créatininémie est normale et il n'y a pas de souffle abdominal. Ce diagnostic reste possible mais moins probable en première intention que l'HAP devant ce tableau.

Réponse C : Faux. Le phéochromocytome est une cause rare d'HTA secondaire (< 1 % des HTA résistantes). Il se manifeste classiquement par la triade paroxystique : céphalées, palpitations, sueurs. Or ici, le patient ne présente aucun de ces symptômes. L'HTA est permanente et non paroxystique. 

Réponse D : Faux. La maladie de Cushing est une cause encore plus rare d'HTA secondaire. Elle s'accompagne typiquement d'un syndrome dysmorphique (obésité facio-tronculaire, vergetures pourpres, amyotrophie, fragilité cutanée) et de troubles métaboliques (diabète, ostéoporose). Rien dans la présentation de ce patient (IMC 24, pas de signes cliniques évocateurs) n'oriente vers cette étiologie.

Conseil communication - Soft skill 💡 : Devant une HTA non contrôlée chez un sujet jeune, adoptez une démarche en trois parties : commencez par la "Partie patient" => laissez le patient raconter son vécu de l'hypertension, ses contraintes professionnelles de cadre, son observance réelle. Puis passez à la "Partie docteur" =>  vos hypothèses étiologiques et votre bilan ciblé. Enfin, dans la "Partie commune", expliquez-lui clairement pourquoi vous suspectez une cause curable et ce que cela implique en termes d'examens supplémentaires.

👉 Cette structuration rassure le patient et l'intègre dans la démarche de soins tout en gagnant du temps en consultation. Rappelez-vous l'observance en matière d'HTA est un problème majeur de santé publique ! Impliquez le patient en est le meilleur remède 😉

Dr Bertolino nous résume les points essentiels à retenir dans cette courte video :