Cas clinique de la semaine 39 - HTA en MG en médecine générale

Cas clinique de la semaine 39 - HTA en MG

Vous recevez à votre cabinet, Monsieur B, 55 ans qui se plaint de maux de tête au réveil.

C’est un patient indemne de pathologie chronique et vous le connaissez peu. De fait, en jetant un œil à son dossier, vous constatez que sa dernière consultation remonte à plus d’un an. 

Il vous confie être inquiet car ces céphalées matinales persistent depuis plusieurs semaines et s’accompagnent depuis peu de sensations de vertige. Il ressent également une petite gêne à la poitrine, « peut être due au stress. » Par ailleurs, il a appris récemment le décès d’un ami proche à la suite d’un AVC. La maladie s’était manifestée aussi par des maux de tête et des troubles de la vision mais Monsieur B vous précise qu’il n’est pas « inquiet plus que ça ; les bras et les jambes bougent bien… »  

Vous prenez sans plus attendre sa tension artérielle.

TA 185/100mmHg bras droit ; TA 180/95mmHg bras gauche. FC 70/min. Apyrétique. 

Vous réalisez un examen clinique ciblé, en lien avec les hypothèses diagnostiques qui sont en train de germer dans votre tête.

L’auscultation cardio pulmonaire est normale, sans souffle ni arythmie perceptible.

L’examen neurologique est normal sans déficit focalisé ni syndrome méningé.

L’ECG est sans particularité.

Quel(s) est(sont) le(s) diagnostic(s) possibles(s) à ce stade ?

• Crise migraineuse
• HTA inaugurale sans critère de sévérité
• Poussée hypertensive sur HTA primaire
• Poussée hypertensive sur HTA secondaire

Les bonnes réponses sont B,C et D. 

La valeur élevée initiale de la tension artérielle parait plaider pour une poussée hypertensive (TAS > 180mmHg et/ou TAD>110mmHg). Cependant, à ce stade, la tension n’a pas encore été prise de façon optimale. Le patient n’est pas au repos, il est douloureux et inquiet ce qui peut majorer sa tension artérielle. L’effet « blouse blanche » pourrait aussi expliquer pour partie la valeur haute de la TA. L’hypothèse de poussée hypertensive est donc possible à ce stade. Si elle se confirmait au repos, pourrait également être le reflet d’une cause secondaire.

Il s'agit ici de bien re préciser 2 points très importants dans la séquence diagnostique d'une HTA. 

1) Tout d'abord le DEPISTAGE de l'HTA se fait toujours au cabinet de MG et ce dans des conditions de mesures bien précises que l'on décrit ci-dessous : 

Technique de mesure de la PA au cabinet médical :

- Utiliser la méthode manuelle au stéthoscope (à fortiori en cas d’arythmie qui peut fausser les valeurs retenues par un appareil électronique) ou un appareil au bras, électronique et validé. Certains experts cardiologues recommandent plus l'appareil électronique que le manuel. (Avis d'expert) 

- Effectuer au minimum 2 mesures avec un brassard adapté à la circonférence du bras, placé bras nus, à hauteur du cœur.

- Mesurer la PA la première fois aux deux bras (considérer le bras où la mesure est la plus haute) et mesurer la fréquence cardiaque (FC)

- Effectuer les mesures chez un patient en position assise ou allongée, au repos durant au moins 3 à 5 min, dans le calme et sans parler, jambes non croisées

- Répéter les mesures avec un intervalle d’au moins 3 minutes entre 2 mesures jusqu’à ce que 2 valeurs consécutives diffèrent de moins de 10mm Hg.

2) Le diagnostic de l'HTA se fera EN DEHORS du cabinet par une CONFIRMATION de l'HTA. C'est le temps de l'auto mesure tensionnelle ou la MAPA. 

On vous résume tout cela selon les dernières recommandations en vigueur dans cet extrait de notre fiche A4 guideline.care : HTA : diagnostic 👉

SYNTHÈSE

DEPISTAGE = CABINET

DIAGNOSTIC = EN DEHORS DU CABINET par auto mesure ou MAPA

Pr Azizi, chef du service de cardiologie HTA à l'APHP refait le point sur l'essentiel à retenir dans le dépistage, le diagnostic et l'intérêt des appareils Cuffless en médecine générale : 

Vous profitez des minutes qui suivent pour rassurer Monsieur B et vous sentez qu’il se détend. Après 10 minutes de repos, sa TA se stabilise autour de 155/90 mmHg. Bien joué.

Vous concluez donc à une découverte d’HTA essentielle sans critère pour une poussée hypertensive.

Vous avez également profité de ce laps de temps pour consulter plus longuement son dossier médical.

Antécédents : IDM chez son père à 80 ans qui souffrait également d’une HTA, pas de notion de DNID . Le dernier bilan biologique remonte à plus de 5 ans quand lors de sa première et unique consultation chez un cardiologue. Il ne montrait ni dyslipidémie, ni hyperglycémie, ni dysfonction rénale.

Sur le plan des facteurs de risque cardio-vasculaires : Pas de tabagisme, alimentation plutôt salée. Alcool très occasionnel. Mode de vie plutôt sédentaire sans activité physique régulière. Surpoids (72kg pour 1m65 IMC : 26). LDL =1,2 g/L il y a 5 ans.

Quelle est votre attitude paraclinique et thérapeutique dans ce contexte ?

• Bilan paraclinique de découverte d’HTA (Ionogramme, GAJ, EAL, BU à la recherche d’une protéinurie)
• Bilan à la recherche d’une HTA secondaire
• RHD seules, automesure et réévaluation à 1 mois.
• RDH, automesure et traitement d’emblée avec une monothérapie

Les bonnes réponses sont A et C. 

Le bilan paraclinique initiale est à réaliser dans tous les cas de découverte d’HTA et a pour objectifs : 

• La recherche de facteur de risque associé (EAL, glycémie à jeun)
• La recherche d’une complication secondaire de l’HTA (BU, microalbuminurie, l’ECG est déjà fait)
• Bilan pré-thérapeutique (ionogramme sanguin, créatininémie)

La recherche paraclinique d’HTA secondaire n’est pas justifiée ici. Elle l’aurait été si la poussée hypertensive s’était confirmée avec PAS > 180mmHg ou PAD > 110mmHg, en cas d’HTA avant 30 ans, hypokaliémie et/ou en présence d’autres éléments cliniques évoquant une HTA secondaire.

Concernant le traitement 👉

Les règles hygiéno-diététiques sont à mettre en place de façon systématique.

Petit rappel : 

• La pratique d’une activité physique régulière et adaptée aux possibilités du patient (par exemple 30 min/j au moins 3 fois/semaine en endurance).
• La réduction du poids en cas de surcharge pondérale.
• La suppression ou la réduction de la consommation d’alcool : une consommation journalière supérieure à 3 verres chez l’homme et 2 verres chez la femme doit entraîner une prise en charge adaptée
• Une normalisation de l’apport sodé (6-8 g/j de sel au maximum, soit une natriurèse d’environ 100 à 150 mmol/j. 
• L’arrêt d’une intoxication tabagique. Cette mesure n’entraîne habituellement pas directement une réduction de la PA, mais est essentielle pour réduire la morbi-mortalité 
• Une alimentation privilégiant la consommation de fruits légumes et d’aliments peu riches en graisse saturées.

En l’occurrence chez ce patient non-fumeur, avec une consommation d’alcool très occasionnelle, l’accent sera mis sur les bénéfices escomptés d’une perte de poids, d’une activité physique régulière et d’un régime moins salé (en évitant notamment les produits industriels transformés).

Une automesure peut être demandée à la maison avant le 1er bilan à 1 mois avec ses résultats d’examen biologique. Une consultation d’annonce avec un temps dédié d’éducation thérapeutique est idéale d’après l’HAS.

Cette consultation permet d’informer le patient des risques liés à l'HTA, des bénéfices démontrés du traitement antihypertenseur, de fixer les objectifs du traitement et d’établir un plan de soins. La décision médicale partagée entre le médecin et son patient favorise l’adhésion du patient à sa prise en charge.

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L’astuce du cardiologue 💎 : Être patient avant de « catégoriser » le niveau d’HTA : Bien cibler les situations justifiant un traitement d’emblée et/ou une recherche d’HTA secondaire :

Attention à ne pas rechercher une HTA secondaire pour toute TA constatée au-dessus de 180/110 avec un contexte aiguë évident (douleur, infection, iatrogénie…) La recherche d’HTA secondaire sera justifiée si cette poussée hypertensive se confirme après correction de ces facteurs aiguës. En l’absence d’argument clinique pour une complication, il est conseillé de se laisser quelques heures permettant dans le même temps la correction éventuelle d’un facteur aiguë de décompensation (un antalgique adapté en cas de douleur par exemple, qui diminuera également l’anxiété liée à celle-ci) afin d’y voir plus clair sur l’équilibre « réel » de la tension artérielle du patient.   

Quand rechercher une HTA secondaire finalement ? 

Le traitement d’emblée (ou la reprise d’un traitement interrompu) ET la recherche d’une HTA secondaire sont justifiés en cas poussée hypertensive confirmée avec PAS > 180mmHg ou PAD > 110mmHg. 

La recherche d’une maladie sous-jacente est également nécessaire en dehors de toute poussée hypertensive dans les cas suivant :

• HTA avant 30-40 ans
• Hypokaliémie
• Autres éléments cliniques évoquant une HTA secondaire

Dr Baruffaldi Fabien, cardiologue en libéral à Nancy nous résume : où, quand et comment dépister l'HTA secondaire dans cette courte video : 

 

Monsieur B revient vous voir plusieurs fois en consultation pour son suivi :

A 1 mois (M1) :

Automesure : 141/70 mmHg en moyenne avec une perte de 2 kg en 1 mois. Course à pied pratiquée 2 fois par semaine (30 min). Régime pauvre en sel tenu.

A 6 mois (M6) :

Vous félicitez Monsieur B qui a maintenant perdu 5kg depuis l’épisode initial.

Il a une TA moyenne de 126/80mmHg sur la dernière automesure. Vous décidez donc de maintenir la prise en charge initiale.

A 1 an (M12) :

Monsieur B vient de perdre sa mère d’un cancer du sein. Il a fléchi sur l’exercice physique et l’alimentation, gagnant 4 kilos. Il mange de nouveau aussi salé qu’auparavant (si ce n’est plus) et dit ne pas avoir le courage de reprendre ses efforts dans cette période de deuil qui s’annonce difficile. Sa tension est à 139/70 mmHg sur la dernière automesure en date.

Quelles décisions thérapeutiques avez-vous prises durant les 12 mois de suivi ?

• Monothérapie débutée à M1, puis augmentation du dosage de la monothérapie et/ou bithérapie à M12.
• RHD à M1, maintenu à M12
• RHD à M1 et début d’une monothérapie à M12
• RHD à M1 et début d'une bithérapie à M12

La bonne réponse est D. 

Compte tenu de la cinétique rapide de la perte de poids, reflet de la motivation du patient en seulement 1 mois, poursuivre les RHD sans ajouter un traitement paraissait l’option la plus cohérente à M1 bien que l’objectif de TA en automesure ne soit pas encore atteint (objectif TA < 135/85mmHg)

Les arguments en faveur de cette attitude sont les suivants :

Atteindre l’objectif en modifiant son hygiène de vie est motivant pour le patient qui, à long terme, obtiendra d’autres bénéfices de cette perte de poids (diminution du risque de maladies cardiovasculaires, de DNID, de dyslipidémies…)

L’HAS précise qu’en l’absence de risque cardio vasculaire élevé, la cible de TA doit être atteinte dans les 6 mois ce qui laisse encore du temps.

Cela évite la contrainte d’une prise régulière d’un traitement pour le patient, et ses corollaires : Acceptation du traitement, défaut d’observance, surveillance clinico-biologique d’un éventuel effet indésirable.

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L’astuce du cardiologue 💎 : Attention à la iatrogénie et au « surtraitement » !

Un traitement hypotenseur présente des risques d’effets indésirables, au premier rang desquelles figure l’hypotension orthostatique : l’initiation d’une thérapie pharmacologique dans une dynamique de perte de poids augmente les risques de « surtraitement » de l’hypertension, d’hypotension orthostatique et de chute. 

Les complications possibles des chutes sont nombreuses (fracture, TC avec hématome intracrânien, etc.). Cette évaluation du risque est essentielle dans certains contextes (de façon non exhaustive : troubles de l’équilibre, ostéoporose, trouble de la coagulation ou traitement antiagrégant/anticoagulant).

Comment s'y retrouver dans la séquence thérapeutique face à une HTA, on vous résume tout dans notre fiche "HTA - traitement" ici 👇

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Parmi les affirmations ci-dessous concernant les thérapeutiques, lesquelles sont vraies ? 

• En l’absence de comorbidité (rénale, cardiovasculaire, diabète) le choix de la classe médicamenteuse peut se porter indifféremment sur une des 5 suivantes : IEC, ARA2, diurétique thiazidique, inhibiteurs calciques, bétabloquants.
• La prise le soir d’un inhibiteur calcique type amlodipine est plus efficace qu’à un autre moment de la journée (hypotension orthostatique)
• Les IEC ont montré un bénéfice plus robuste que les autres molécules sur l’allongement de la durée de vie dans le traitement de l’HTA.
• Chez les patients qui ont une HTA sans autre facteur de complication cardiovasculaire, la prise d’un médicament hypotenseur n’a pas une balance bénéfice-risque favorable démontrée quand la TAS est < 160/100mmHg

La bonne réponse est D. 

En l’absence de comorbidités, 2 classes thérapeutiques sont des premiers choix : :

Diurétiques thiazidiques : c’est le choix pour lequel le bénéfice sur la durée de vie est le plus solidement démontré. 

IEC : le captopril, le lisinopril et le ramipril sont les molécules les plus éprouvées et sont à privilégier.

Le seuil de 140/90 mmHg au-dessus duquel il est habituel de traiter est devenu la norme depuis sa reprise dans les recommandations HAS de 2016, mais il faut rappeler que le bénéfice de traiter à partir de ce seuil n’a prouvé son efficacité que pour des patients diabétiques ! 

Par ailleurs il n’est pas démontré que la prise d’un traitement hypotenseur le soir soit plus efficace qu’une prise le matin pour réduire la mortalité ou la survenue d’évènements cardiovasculaires.

La tension artérielle de Monsieur B est restée bien équilibrée pendant 5 ans avec une association ramipril/hydrochlorothiazide bien tolérée. Vous êtes toujours attentif à son humeur au moment de sa réévaluation biannuelle. En effet, le deuil de sa mère a été long et douloureux, justifiant de débuter un traitement par IRS (paroxétine).

Il vient vous voir ce jour de nouveau pour des céphalées. Tout est parti 3 jours plus tôt, d’un « rhume banal mais très productif. » Il s’est automédiqué avec du « Dolirhume », seul médicament efficace quand son nez est bouché, vous dit-il. Il utilise également en alternance un produit décongestionnant qui le soulage quand l’obstruction nasale est moins importantes.

Les céphalées, peu intenses initialement, se sont aggravées ce jour, ce qui l’a conduit à prendre de l’ibuprofène quelques heures avant de venir vous voir. Mais la douleur est plus intense depuis.

Après l’avoir examiné, vous constatez que le tableau clinique est similaire à celui d’il y a 6 ans. Vous n’avez pas grand-chose vous mettre sous la dent, à l’exception notable d’une TA à 180/95mmHg qui faiblit peu malgré une dizaine de minutes de repos : la deuxième mesure indique 170/90mmHg.

Quels sont selon vous les principaux médicaments à incriminer dans l’hypothèse probable d’une iatrogénie ? :

• Paroxétine
• Dolirhume
• Décongestionnant nasal
• Ibuprofène

Les bonnes réponses sont B,C et D.

Réponse A : Faux. Les IRS ne sont pas connus pour augmenter la TA en revanche il faut être vigilant avec la prescription d’inhibiteurs de recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSNa) type venlafaxine ou duloxétine pour lesquels ce profil d’effet indésirable est connu.

Réponse B : Vrai, l’éphédrine et la pseudoéphédrine sont connus pour favoriser les poussées hypertensives. Les données sont moins solides concernant le paracétamol mais il semble aussi pouvoir augmenter la pression artérielle

Réponses C et D : Vrai, la plupart des décongestionnants nasaux (sympathicomimétiques vasoconstricteurs) peuvent aussi être à l’origine d’HTA aiguë au même titre que les AINS et les corticoïdes.

La consommation « simultanée » et « autonome » de ces médicaments (paracétamol, AINS, vasoconstricteurs) dans une situation clinique à priori banale (virose ORL) a très probablement entrainé ici des effets synergiques sur l’augmentation de la tension artérielle (en plus de l’infection et de la douleur).

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L’astuce du cardiologue 💎 : Hypertension d’étiologie aiguë et automédication ?

Face à une situation clinique donnée, il est nécessaire de considérer la possible implication d’un ou plusieurs traitements, en particulier chez un patient fragile (insuffisant rénal ou hépatique, notamment) et/ou polymédiqué. Ces conditions augmentent significativement le risque d’interactions médicamenteuses, et par conséquent, d’effets indésirables.

L’hypothèse automédication doit également être explorée de manière systématique, en posant directement la question au patient. En effet, il n’est pas rare qu’un patient, habitué à utiliser des médicaments en vente libre (paracétamol, décongestionnants, AINS), suppose à tort qu’ils sont sans risque.

Pour illustrer combien les effets indésirables des traitements peuvent être méconnus ou sous-estimés, prenons l’exemple du paracétamol. Bien que la toxicité liée au surdosage soit fréquemment évoquée par les professionnels de santé et relayée par les autorités publiques, la vigilance reste de mise. Une étude récente révèle en effet que seuls 54 % des Français sont conscients des dangers d’un surdosage en paracétamol, et que 10 % pensent même qu'il n’existe aucun risque à dépasser la dose recommandée.

Enfin, en l’absence de contrôle par un pharmacien, les médicaments consommés de façon « autonome » à domicile échappent à toute vérification, ce qui accroît considérablement les risques iatrogéniques.

Et voilà, c'est la fin de ce cas clinique ! Félicitations 😀

Pour celles et ceux qui veulent aller plus loin, vous pouvez écouter notre podcast et écouter l'interview réalisée avec Pr Azizi, cardiologue à Paris à l'occasion de la sortie des dernières recommandations concernant l'HTA ! 

Lien vers l'interview audio HTA en MG avec Pr Azizi

Messages clés à retenir

Les 10 points clefs à retenir concernant l'HTA : 

1) La tension doit être prise manuellement ou à l’aide d’un appareil électronique validé, avec un brassard adapté, en position allongée ou assise, au repos, au calme sans parler, pendant au moins 3 à 5 min, au moins 2 fois. 

2) La confirmation du diagnostic d’HTA se fait dans l’idéal par automesure tensionnelle (AMT) au domicile du patient (permet de s’affranchir de l’effet blouse blanche potentiel au cabinet)

3) L’HTA est définie par une TA > 140/90mmHg au cabinet, et/ou une TA moyenne > 135/85mmHg en AMT au domicile ou par MAPA 

4) Une poussée hypertensive inaugurale confirmée au repos (TA > 180/110mmHg), un âge de survenue < 30 ans, une hypokaliémie associée et/ou un signe clinique évoquant une cause secondaire doit faire suspecter une HTA secondaire et justifie sa recherche.

5) Devant la découverte d’une HTA, un bilan paraclinique complet est toujours justifié à la recherche des facteurs de risques cardiovasculaires (EAL, glycémie à jeun) de complication (protéinurie, microalbuminurie, ECG) et pré-thérapeutiques (créatinine plasmatique, DFG, ionogramme sanguin)

6) Les règles hygiéno-diététiques doivent toujours être mises en place après diagnostic d’HTA, dans l’idéal lors d’une consultation dédiée à l’éducation thérapeutique.

7) Après la consultation initiale avec mise en place des RHD, la tension artérielle doit être réévaluée tous les mois avec l’objectif d’une normalisation au maximum à 6 mois.

8) En l’absence de normalisation de la TA malgré une éducation thérapeutique bien faite et un accompagnement adapté, une bithérapie d'emblée en un seul comprimé doit être initiée. Le choix se portera sur :

• IEC ou ARA 2 

+

• InhCa ou DTZ

Diurétique thiazidique : il dispose du niveau de preuve le plus solide sur l’allongement de la durée de vie

Un IEC : à préférer en cas de DNID sans IR, ou de risque élevé de DNID avec surpoids et/ou DNID familial.

9 ) En cas d’échec de RHD bien conduites et d’une bithérapie (< 40 % des cas), augmenter la dose a peu d’effet : il est préférable de changer de passer à une trithérapie jusqu’à ce que l’objectif soit atteint.

10) En cas de découverte d’HTA ou de majoration inhabituelle de la TA chez un patient hypertendu, toujours penser à un facteur déclenchant « aigu » ou « suraigu » : 

RHD : Sel, alcool, augmentation du poids/sédentarité, réglisse

Iatrogénie et notamment automédication ++ : AINS, corticoïdes, vasoconstricteurs oraux (triptans, ergotamine) ou sympathomimétiques vasoconstricteurs utilisés comme décongestionnant nasaux et, de manière plus générale, médicaments sous forme effervescente, naturellement riches en sodium.