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Cas clinique de la semaine 15 - HTA secondaire
Monsieur D, 42 ans, cadre, consulte pour un suivi d’hypertension artérielle. Antécédents : Aucun antécédent cardiovasculaire connu
IMC : 24 kg/m² Traitement actuel : Coveram 10/10 (Amlodipine/Périndopril)
Monsieur G a une HTA diagnostiquée il y a 18 mois, initialement autour de 150–160/95 mmHg. Automesure (bien conduite) : 162/98 mmHg
Pas de céphalées, pas de palpitations, pas de sueurs
Examen clinique : PA : 168/102 mmHg aux deux bras, recontrôlée, FC : 72/min
Pas de souffle abdominal, Pas d’œdèmes, examen cardio-pulmonaire normal, pas de diarrhée récente.
Un bilan biologique récent retrouve : Kaliémie : 3,2 mmol/L Créatininémie normale
Quel diagnostic cela vous évoque en première intention ?
- Un hyperaldostéronisme primaire
- Une sténose de l'artère rénale
- Un phéochromocytome
- Maladie de Cushing
La bonne réponse est A.
Réponse A : Vrai. L'hyperaldostéronisme primaire (HAP) est une cause très fréquente d'HTA secondaire +++. Cependant beaucoup de patients restent non diagnostiqués car la présentation est souvent peu bruyante. L'hypokaliémie est un signe d'alerte majeur, mais attention : elle n'est présente que chez environ 50 % des cas.
👉 La 1ère "croyance" à déconstruire est celle du mythe de l'hypokaliémie nécessaire pour penser à l'hyperaldostéronisme primaire ! N'attendez pas une hypoK+ pour y penser !
Mon tip de cardiologue : Dans ce cas clinique, c'est
Réponse B : Faux. La sténose de l'artère rénale est une cause d'HTA secondaire, mais elle se manifeste davantage par une insuffisance rénale progressive, un souffle abdominal, un OAP flash, ou une dégradation de la fonction rénale sous IEC/ARA2. Ici, la créatininémie est normale et il n'y a pas de souffle abdominal. Ce diagnostic reste possible mais moins probable en première intention que l'HAP devant ce tableau.
Réponse C : Faux. Le phéochromocytome est une cause rare d'HTA secondaire (< 1 % des HTA résistantes). Il se manifeste classiquement par la triade paroxystique : céphalées, palpitations, sueurs. Or ici, le patient ne présente aucun de ces symptômes. L'HTA est permanente et non paroxystique.
Réponse D : Faux. La maladie de Cushing est une cause encore plus rare d'HTA secondaire. Elle s'accompagne typiquement d'un syndrome dysmorphique (obésité facio-tronculaire, vergetures pourpres, amyotrophie, fragilité cutanée) et de troubles métaboliques (diabète, ostéoporose). Rien dans la présentation de ce patient (IMC 24, pas de signes cliniques évocateurs) n'oriente vers cette étiologie.
Conseil communication - Soft skill 💡 : Devant une HTA non contrôlée chez un sujet jeune, adoptez une démarche en trois parties : commencez par la "Partie patient" => laissez le patient raconter son vécu de l'hypertension, ses contraintes professionnelles de cadre, son observance réelle. Puis passez à la "Partie docteur" => vos hypothèses étiologiques et votre bilan ciblé. Enfin, dans la "Partie commune", expliquez-lui clairement pourquoi vous suspectez une cause curable et ce que cela implique en termes d'examens supplémentaires.
👉 Cette structuration rassure le patient et l'intègre dans la démarche de soins tout en gagnant du temps en consultation. Rappelez-vous l'observance en matière d'HTA est un problème majeur de santé publique ! Impliquez le patient en est le meilleur remède 😉
Dr Bertolino nous résume les points essentiels à retenir dans cette courte video :
Vous suspectez donc un hyperaldostéronisme primaire, quel(s) examen(s) demandez-vous ?
- Scanner abdominal centré sur les surrénales
- Aldostérone plasmatique
- Rapport Aldostérone Rénine (RAR)
- Test de charge sodée
Les bonnes réponses sont A et C.
Réponse A : Vrai et Faux... Voici pourquoi => Le scanner surrénalien n'est pas l'examen de première intention pour le dépistage de l'HAP. Il intervient dans un second temps, une fois le diagnostic biologique posé, pour rechercher un adénome ou une hyperplasie bilatérale. En pratique hospitalière, il est souvent demandé en même temps que les dosages biologiques si la suspicion clinique est forte. En ville, il est préférable de confirmer biologiquement d'abord.
Que faire en cas de découverte fortuite lors d'une TDM abdominale demandée pour autre chose ?
Réponse B : Faux. Le dosage de l'aldostérone plasmatique seule est insuffisant. Une aldostérone élevée de façon isolée ne permet pas de distinguer un HAP d'une stimulation secondaire du système rénine-angiotensine-aldostérone (par exemple sous diurétiques ou en cas de déshydratation). C'est le rapport aldostérone/rénine qui est discriminant, car dans l'HAP, la rénine est freinée alors que l'aldostérone est élevée.
Réponse C : Vrai. Le rapport aldostérone/rénine plasmatique (RAR) est l'examen de dépistage recommandé de l'HAP. Un rapport > 64 (avec aldostérone en pmol/L et rénine active en mUI/L) est en faveur du diagnostic. Point crucial : lorsque la rénine est très basse (< 5 mUI/L), on corrige sa valeur à 5 pour le calcul du rapport, car les dosages ne sont pas fiables aux valeurs très basses. Idéalement, il faut deux dosages concordants pour confirmer le diagnostic.
Réponse D : Faux. Le test de charge sodée est un examen de confirmation du diagnostic d'HAP, réalisé en milieu hospitalier spécialisé, et non un examen de dépistage. Il est indiqué lorsque le RAR est positif mais que l'aldostérone n'est pas franchement élevée (zone grise entre 240 et 550 pmol/L). Il n'a pas sa place en première intention en médecine de ville.
Conseil communication - Soft skill 💡 : Quand vous prescrivez un bilan hormonal inhabituel, pensez à la notion de "convertir un problème en un plan". Le patient ne comprend pas forcément pourquoi vous dosez des hormones pour une hypertension. Prenez 30 secondes pour résumer la situation.
👉 "Votre tension reste élevée malgré deux médicaments et votre potassium est bas => je veux vérifier si vos glandes surrénales ne fabriquent pas trop d'une hormone, car c'est une cause curable." Ce bref résumé, c'est le "résumé" de la consultation en trois parties : il confirme au patient que vous avez identifié le problème et que vous passez à l'action... en lui expliquant pourquoi !
Dr Bertolino nous commente ce QCM dans cette courte video :
Concernant le rapport aldostérone/rénine, quelle(s) affirmation(s) est/sont correcte(s) ?
- Il peut être interprété sans tenir compte des traitements
- Il doit être réalisé en décubitus strict
- Certains anti hypertenseurs peuvent fausser le diagnostic
- Le dosage doit être réalisé le matin a jeun
Les bonnes réponses sont C et D.
Réponse A : Faux. Le rapport aldostérone/rénine ne peut PAS être interprété sans tenir compte des traitements. De nombreux antihypertenseurs interfèrent avec le système rénine-angiotensine-aldostérone : les IEC, ARA2 et anti-aldostérone baissent l'aldostérone et augmentent la rénine ; les bêtabloquants diminuent la rénine (pouvant faussement élever le rapport) ; les diurétiques augmentent la rénine par déplétion sodée. Il faut donc les arrêter au moins 2 semaines avant (6 semaines pour les anti-aldostérone) et mettre le patient sous traitement neutre (inhibiteurs calciques et/ou alpha-bloquants). Chez la femme, la contraception œstroprogestative doit aussi être arrêtée (6 semaines) car elle stimule l'angiotensinogène.
Réponse B : Faux. Le dosage ne doit PAS être réalisé en décubitus strict. Au contraire, les recommandations préconisent un prélèvement le matin, plus de 2 heures après le lever, en position assise depuis 5 à 15 minutes. Le décubitus prolongé modifie la répartition volémique et peut fausser les résultats. Le patient doit être au repos assis, pas couché.
Réponse C : Vrai. C'est l'item clé de cette question. Comme détaillé ci-dessous, les bloqueurs du SRAA, les bêtabloquants, les diurétiques, les anti-aldostérone, les centraux et les œstroprogestatifs modifient tous le rapport. Le traitement neutre par inhibiteurs calciques et alpha-bloquants est indispensable pour obtenir des résultats fiables. C'est la principale difficulté pratique du dépistage de l'HAP en ville.
Réponse D : Faux. Le dosage doit être réalisé le matin, certes, mais l'état de jeûne strict n'est pas une condition requise. Les conditions standardisées imposent : prélèvement le matin > 2h après le lever, position assise 5-15 min, régime normosodé (NaU 100-200 mmol/24h, soit 6-12 g de sel/jour), normokaliémie corrigée si besoin, et arrêt des traitements interférents. Le jeûne ne fait pas partie des conditions obligatoires.
Conseil communication - Soft skill 💡: La gestion des traitements interférents est un moment délicat de la consultation. Le patient prend des médicaments contre sa tension et vous lui demandez de les arrêter — c'est anxiogène. Appliquez ici le principe du "patient-focused, doctor-guided" : soyez directif sur le plan médical (c'est indispensable pour le diagnostic) mais attentif aux inquiétudes du patient. Proposez un plan concret : "Je vais remplacer vos médicaments actuels par d'autres qui ne gênent pas le dosage. Votre tension sera toujours traitée. On fera la prise de sang dans 2 semaines." En formulant un cadre sécuritaire clair, vous montrez que vous gardez le contrôle tout en respectant ses craintes.
Synthèse en MG :
Vous voyer un autre jour, monsieur B., 42 ans, qui consulte pour des céphalées paroxystiques évoluant depuis plusieurs mois. Il décrit des épisodes durant 10–15 minutes associant : céphalées intenses, palpitations et sueurs. Lors d’un épisode aux urgences :
PA : 210/115 mmHgFC : 110/min. Mais en rentrant PA plutôt rassurante : PA 140/85 mmHg. Examen clinique normal.
Quel examen est le plus approprié en première intention pour explorer cette suspicion d’HTA secondaire ?
- Rapport Aldostérone / Rénine
- Dosage des métanéphrines plasmatiques ou urinaires
- Dosage du cortisol libre urinaire
- Dosage de la Chromogranine A
La bonne réponse est B.
Réponse A : Faux. Le rapport aldostérone/rénine explore l'hyperaldostéronisme primaire. Or ici, le tableau clinique est radicalement différent : crises paroxystiques associant céphalées intenses, palpitations et sueurs, avec des poussées hypertensives sévères. C'est la triade classique du phéochromocytome, pas de l'HAP. L'HAP donne plutôt une HTA permanente, peu symptomatique.
Réponse B : Vrai. La triade céphalées-palpitations-sueurs, paroxystique, avec poussées hypertensives majeures (210/115 mmHg) et normalisation tensionnelle intercritique, est hautement évocatrice d'un phéochromocytome. Le dosage des métanéphrines (dérivés méthoxylés des catécholamines) est l'examen de référence. On dose les produits de dégradation car leur demi-vie est beaucoup plus longue que celle de l'adrénaline et de la noradrénaline. En ville, on prescrit le dosage urinaire sur 1 jour (en milieu acide, sans régime particulier). Le dosage plasmatique, plus sensible, est non remboursé en ville et réalisé en milieu hospitalier (30 minutes en position allongée). Bien que rare (< 1 % des HTA), le phéochromocytome est une urgence diagnostique : 12 % de complications cardiovasculaires graves (dissection aortique, infarctus, takotsubo, AVC).
Réponse C : Faux. Le dosage du cortisol libre urinaire explore le syndrome de Cushing. Rien dans la présentation clinique n'évoque cette pathologie : pas de syndrome dysmorphique, pas de diabète, pas de signes cutanés. Le Cushing donne une HTA plutôt permanente, sans caractère paroxystique. Ce dosage n'est pas pertinent ici.
Réponse D : Faux. La chromogranine A est un marqueur tumoral neuroendocrine. Elle peut être élevée dans le phéochromocytome, mais elle n'est ni sensible ni spécifique : de nombreux faux positifs existent (traitement par IPP, gastrite atrophique, insuffisance rénale). Elle ne fait pas partie du bilan de dépistage recommandé du phéochromocytome. Le dosage des métanéphrines est nettement supérieur en termes de performances diagnostiques.
Conseil communication - Soft skill 💡 : Face à un patient qui décrit des crises paroxystiques spectaculaires, rappelez-vous le principe de suivant : "The patient gets to go first." Laissez-le décrire ses épisodes avec ses propres mots — la chronologie, le ressenti, ce qu'il faisait au moment de la crise. Ces détails sont plus riches qu'un interrogatoire fermé. Ensuite, dans votre "part de médecin", résumez : "Si je comprends bien, vous avez des crises de 10-15 minutes avec maux de tête, cœur qui bat vite et sueurs, et entre les crises tout revient à la normale ?" Ce résumé est à la fois un outil diagnostique (il confirme la triade) et un outil relationnel : le patient se sent compris et vous gagnez sa confiance pour les examens à venir.
Madame L 25 ans, consulte pour des céphalées intenses, sans sueurs ou palpitations. Contraception orale oestro-progestative depuis 6 ans. Pas de surpoids, non fumeuse. Pas d’antécédent familial cardiovasculaire
Examen clinique PA : 190/115 mmHg, confirmée à plusieurs reprises. Souffle abdominal discret à droite.
Chez cette patiente, quelle(s) étiologie(s) faut-il évoquer en priorité devant une HTA sévère d’emblée ?
- HTA primaire précoce
- Effet indésirable de la contraception orale
- Dysplasie fibromusculaire rénale
- Phéochromocytome
Les bonnes réponses sont B et C.
Dans cette courte video, Dr Julien Bertolino nous résume :
- HTA rénovasculaire
- Les autres causes d'HTA secondaire
- Le bilan type d'HTA secondaire
- Les take home messages dans l'HTA secondaire.
La semaine prochaine, on terminera notre focus sur l'HTA avec l'HTA résistante ! 🙂
Messages clés à retenir
Les 10 points clefs à retenir dans l'HTA secondaire :
Fiche de synthèse : "HTA secondaire" :
