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Épisode 2 : Quelles sont les conséquences du SAOS ?
Les conséquences du SAOS se comprennent en connaissant les trois mécanismes suivants, pouvant s’associer :
Les efforts respiratoires
L’hypoxie intermittente
L’hypercapnie.
Elles sont d’autant plus importantes que l’index d’apnée (IAH) mesuré par le nombre d’apnées ou d’hypopnées par heure de sommeil total (TTS) est élevée. Une apnée et une hypopnée sont définies par une interruption totale ou partielle de la respiration pendant une durée d’au moins 10 secondes. L’IAH normal est inférieur à 5/h/TTS ; il est déclaré léger jusqu’à 10, puis modéré jusqu’à 30 et sévère au-delà.
L’IAH est l’indice principal mesurant le degré de sévérité d’un SAOS.
Cependant, un SAOS peut être retenu comme sévère avec un IAH inférieur à 30 selon l’importance de la somnolence diurne excessive. Cette dernière étant en lien direct avec de nombreux micro-éveils (au moins 10/h) en relation avec les efforts respiratoires.
Un SAOS peut aussi être déclaré sévère chez un patient avec comorbidité cardio-vasculaire grave associée (HTA réfractaire, fibrillation auriculaire récidivante, insuffisance ventriculaire gauche sévère, maladie coronarienne mal contrôlée, antécédents d’AVC).
1.- Les efforts respiratoires
Ils sont nécessaires pour participer à la levée de l’apnée par une reprise ventilatoire. Les efforts ventilatoires rendent compte de micro-éveils, c’est-à dire de très courts instants pendant lesquels l’EEG montre la réapparition de l’activité alpha de veille. Le dormeur ne se rend pas compte de ces micro-éveils. Ces derniers sont nombreux et engendrent une fragmentation du sommeil et une incapacité pour le dormeur de produire en quantité suffisante du sommeil lent profond et du sommeil rapide.
La mauvaise qualité du sommeil rend compte du mal dormir similaire à une véritable insomnie pouvant être mesurée par l’index de sévérité de l’insomnie (ISI en annexe) Le dormeur a le sentiment d’avoir mal dormi. Paradoxalement, l’apnéique peut se présenter en consultation comme un insomniaque chez lequel des benzodiazépines ont été prescrites, majorant alors les apnées initiales.
Les paramètres respiratoires et les perturbations globales du sommeil sont relevés par le questionnaire de Berlin et STOP-Bang (en annexe) suffisamment discriminants pour permettre au médecin généraliste de dépister les SAOS.
2.- L’hypoxie intermittente
Elle est directement en relation avec l’importance de la fermeture des voies aériennes supérieures, totale (apnée) ou partielle (hypopnée) et sa durée toujours supérieure à 10 secondes par définition.
L’hypoxie est délétère au fonctionnement de l’ensemble des organes, notamment le cerveau, le cœur, la rétine, les vaisseaux, la coagulation et les équilibres métaboliques, notamment, la sécrétion et la résistance à l’insuline, l’insuffisance de production de la leptine par le tissu adipeux, source d’une perte de sentiment de satiété, pouvant renforcer la prise de poids. L’hypoxie explique aussi la nycturie et elle retentit aussi sur les mécanismes immunitaires et inflammatoires voire cancéreux.
Le défaut de sommeil lent profond explique la fatigabilité matinale d’un sommeil non-récupérateur et la somnolence diurne excessive.
Le déficit en sommeil rapide a des conséquences psychologiques, dépression, fluctuations de l’humeur, baisse de la libido, troubles de l’attention, de la concentration et difficultés mnésiques.
La somnolence diurne excessive est mise en évidence par le score d’Epworth sur le plan clinique et par les tests itératifs de latence d’endormissement (TILE) et les tests de maintien d’éveil (TME) sur le plan électrophysiologique dans les laboratoires de sommeil spécialisés.
3.- l’hypercapnie
L’augmentation des taux sanguins de gaz carbonique déclenche une hypoventilation alvéolaire sur poumons préalablement sains ou majorent le handicap pneumologique pré-existant.
Ces 3 conséquences s’associent pour expliquer la majoration des comorbidités, notamment vasculaires et rendre compte des difficultés de stabilisation de pathologies chroniques, métaboliques comme le diabète, dégénératives notamment neurodégénératives, centrales ou périphériques ou rétiniennes ou d’équilibration médicale d’une hypertension artérielle ou d’une épilepsie.
Caractéristiques physiopathologiques impliquées dans la sévérité des évènements obstructifs